Alzheimer & Amyloid-Plaques

Neue Hoffnung und alte Kritik

Neue Hoffnung – und alte Kritik
Alzheimer & Amyloid-Plaques:

Die Alzheimer-Krankheit ist geprägt von Ablagerungen von β‑Amyloid-Proteinen, sogenannten Plaques, die zwischen Nervenzellen verklumpen und die Kommunikation im Gehirn stören. Das genetische APOE‑ε4-Allel beschleunigt Plaque-Bildung und behindert deren Entsorgung durch die Mikroglia – die immunologischen „Putzkräfte“ des Gehirns.

Neueste Forschungsergebnisse zeigen vielversprechende Entwicklungen: Donanemab (Handelsname Kisunla), ein monoklonaler Antikörper, wurde 2024 in den USA, UK und Japan zugelassen und reduziert Plaques effizient. In der EU wurde die Zulassung jedoch im März 2025 abgelehnt – zu hohe Risiken für zu geringe klinische Wirkung, so die EMA. Noch beeindruckender wirken die Daten zu Trontinemab, einem Antikörper von Roche: In Phase-2-Studien waren nach 28 Wochen bei 91 % der Teilnehmer kaum noch Plaques sichtbar – deutlich schneller als bei anderen Antikörpern. Die Rate schwerer Nebenwirkungen lag unter 5 %. Phase‑III-Studien laufen ab 2025, auch als frühzeitige Prävention bei asymptomatischen Menschen geplant.

Kritisch betrachtet bleibt aber fraglich, ob die Plaque-Reduktion allein tatsächlich in relevant verbesserte Alltagsfunktion bzw. Lebensqualität mündet – die Effekte sind deutlich, aber klinisch bescheiden.

Und die Pharmaindustrie? Hier mehren sich Stimmen, die der Branche Einflussnahme, übertriebener Vermarktung und Profitinteressen vorwerfen. Bei der kontroversen Zulassung von Aducanumab (Aduhelm) etwa kritisierten Fachgremien die mangelnde Evidenz, die hohen Risiken und Interessenskonflikte mit Regulierungsbehörden wie der FDA. Auch bei Lecanemab und Donanemab warnen Experten vor teuren Therapien mit marginalem Nutzen und hoher Nebenwirkungsquote – während gleichzeitig immense Erwartungen geweckt werden.

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